Amigos para siempre

(Pedicularis humanus )

Pulgas y garrapatas son bichejos que parasitan al hombre casi por casualidad, ya que en realidad gustan de la sangre de muy diferentes animales. Muchas veces se conforman con dar un trago del fluido que circula por ratas y conejos, mientras que otras tienen la suerte de topar con un gran reserva en forma de can, venado o, ¡mejor aún!, de humano. Sin embargo existe otro minúsculo vampiro de gustos mucho más sibaritas, que renunciando a roedores y perros solamente se digna a escanciar la sangre humana. Ese irritante insecto, que a principios de septiembre vuelve junto a nuestros niños a retomar sus tareas en el cole, es el piojo.
    En realidad existen muchos tipos diferentes de piojos que afectan a innumerables especies distintas, pero cada una de ellas ha evolucionado junto a su propio hospedador y solo tiene ojitos para él. En este aspecto los humanos somos unos privilegiados pues no tenemos una sola especie de piojo rendida a nuestros pies, ¡tenemos dos! Y por si esto no fuera suficiente, una de ellas ha originado otros dos tipos de piojos que se han especializado en colonizar lugares diferentes de nuestra anatomía. De esta forma cuando hablamos del piojo humano en realidad tenemos que hacerlo en plural, pues somos portadores del piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis), del piojo corporal (Pediculus humanus corporis) y del, más íntimo y cariñoso, piojo púbico (Pthirus pubis) que se le conoce comúnmente como ladillas.
    Podríamos pensar que en realidad todos los animales presentan esta gran variedad en cuanto a bichejos corporales, pero en realidad no es así. Entre nuestros primos más cercanos los hay como los orangutanes que ni siquiera tienen piojos, y otros como chimpancés y gorilas que sí los presentan pero se limitan a un único tipo de espécimen. Así que, paradójicamente dada la escasez de pelo que cubre nuestro cuerpo, la diversidad piojosa que cobija y alimenta nuestra especie es anormalmente alta comparada con nuestros peludos parientes. Somos una especie de paraíso semidesértico que por alguna razón vuelve locos a estos insectos.
    Empecemos por el desagradable e incómodo piojo púbico que se acomoda entre e vello de nuestras partes más pudendas, alimentándose tranquilamente con la esperanza puesta en colonizar nuevos territorios cuando su portador mantenga contactos íntimos con una desprevenida pareja. Bueno pues este bicho que recorre lentamente las cada vez menos frondosas regiones púbicas está emparentado con los piojos que actualmente martirizan a los gorilas. Lo más probable es que el piojo del gorila se transmitiese y posteriormente evolucionase en nuestros antepasados cuando estos coexistían en hábitats donde también hacían sus nidos los enormes primates herbívoros.
    Si nuestro piojo púbico tiene sus raíces en un parásito de los gorilas, el piojo de la cabeza y el corporal no va a ser menos y evolucionaron de un ancestro común al piojo que actualmente inoportuna a los chimpancés.
   En realidad hasta hace relativamente poco tiempo de estos dos tipos de piojos existía solo el primero, y únicamente nuestra "manía" por envolvernos en tejidos, permitió la aparición del segundo.Cuando los humanos comenzaron a utilizar de forma sistemática atuendos para cubrirse, se estima que eso fue hace entre 70.000 y 40.000 años, las diferentes partes de nuestro cuerpo se comportaron como barreras geográficas que a su vez provocaron la aparición de un nuevo tipo de piojo. Así como consecuencia del uso de tejidos surgió una variante del piojo de la cabeza que se especializó en vivir entre las costuras de las vestimentas.  Siendo mucho menos frecuente, suele ser portador de peligrosas enfermedades. No en vano este insignificante insecto fue uno de entre los varios agentes responsables del estrepitoso fracaso de los ejércitos de Napoleón en su intento de invadir Rusia.
   En el año 2001 se descubrió una fosa común en la que se amontonaban los restos óseos de 717 individuos. Los cuerpos pertenecían  un batallón del ejército de Napoleón que en el año 1812 se batía en retirada tras su "exitosa" campaña por tierras rusas. Analizando la pulpa dental de algunos de estos cadáveres se localizó ADN que no pertenecía a ninguno de los infortunados soldados, sino a dos especies diferentes de bacterias. El ADN pertenecía a dos microorganismos que son transmitidos a través del piojo corporal y producen mortales enfermedades que se vuelven epidémicas en época de guerra y hambruna: la fiebre de las trincheras y el tifus.
   Con seguridad los piojos corporales se escondían en los uniformes y abrigos que cubrían el cuerpo de los soldados, y que ateridos por el gélido frío no se quitaban ni de noche ni de día. Circunstancia que los minúsculos insectos aprovecharían para alimentarse de la sangre y proliferar como una plaga a la vez que propagaban la enfermedad entre el batallón del ejército francés.
   En realidad los soldados no eran conscientes de que el responsable de la mortal epidemia que se diseminaba rápidamente entre las tropas estaba oculto entre las costuras de sus uniformes; pues no fue hasta casi un siglo después cuando un paisano suyo, el doctor Charles Nicolle, encontró la vinculación entre el tifus, los piojos y la ropa.
   

Charles Nicoll

    David G. Jara

La evolución de las bacterias resistentes a los antibióticos vista en una placa de Petri gigante

Este vídeo de la Harvard Medical School muestra un «experimento creativo» mediante el cual se puede ver a simple vista cómo las bacterias evolucionan y se vuelven resistentes a los antibióticos, algo que desde hace tiempo lleva convirtiéndose en un verdadero problema tanto para muchas personas a título particular como para la salud pública en general debido al abuso de antibióticos de las últimas décadas.
La placa de Petri gigantesca en la que se lleva a cabo la demostración mide 1,20 x 0,60 metros y está dividida en nueva bandas. En cada una de ellas cuales hay una sustancia a modo de medio de cultivo (un poliscárido llamado agar) que sirve de alimento a las bacterias.

La placa del experimento es «simétrico»: en las bandas exteriores no hay antibióticos, en las siguientes hay una unidad, en la siguiente hay 10 unidades, luego 100 unidades y finalmente 1.000 unidades en el centro. Esto hace que entre cada banda sea notablemente más difícil para las bacterias pasar de una a otra – algo que solo consiguen si se produce una mutación fortuita que las permite resistir las diversas dosis. Inicialmente una sola unidad de antibiótico resulta mortífera para las bacterias, pero eso no es problema cuando pueden reproducirse sin fin. Las bacterias que superan esa prueba lo transmiten a su descendencia.
Además de superar la prueba de los antibióticos las bacterias compiten unas contra otras por consumir el cultivo; tanto esto como las mutaciones fortuitas son un buen ejemplo de la selección natural y «la supervivencia del más apto» en acción.

Tal y como cuentan los científicos todo esto no es tan rápido como puede verse en el vídeo (donde convenientemente se emplea un cultivo con tinta negra y luz para iluminar las bacterias): la secuencia completa requirió casi dos semanas de grabación en time-lapse. «Adaptarse o morir» podría ser el título.

En el experimento se probó con dosis de antibiótico de entre 1 a 1.000 unidades, pero en otras pruebas han llegado a obtener bacterias capaces de resistir 100.000 veces la dosis inicial. También descubrieron que no siempre las bacterias más resistentes son las primeras en llegar a las siguientes fases: algunos grupos permanecen «escondidos» tras los que abren camino aunque luego demuestran ser más rápidos en llegar al siguiente paso.


Fuente:  http://www.microsiervos.com/archivo/ciencia/evolucion-bacterias-resistentes-antibioticos.html

Entrevista a Francisco Mojica

Esta entrevista ha sido realizada conjuntamente por Ángeles Martinez y por Manuel Sánchez Angulo. Ángeles es la responsable del programa «Feedback Ciencia» y Manuel del programa «Tú yo y los microbios». Ambos se emiten por Radio UMH

 

¿QUÉ TE ANIMÓ A ESTUDIAR MICROBIOLOGÍA?
Lo que tenía muy claro es que quería estudiar Biología, pero dentro de ella no lo tenía tanto por cual disciplina decidirme y cuando vi qué eran los microbios me dije «¡Hombre! ¡perfecto!». Cuando uno estudia los microorganismos, está estudiando Bioquímica, Biología Molecular, Ecología, Fisiología, etc. Me pareció el campo más completo de la Biología. Lo que no entendía es cómo el resto del mundo no quería estudiar Microbiología. Todavía hoy en día me lo pregunto

¿QUÉ ES EL SISTEMA CRISPR?
El sistema CRISPR o CRISPR-Cas, haciendo referencia a los dos componentes principales de estos sistemas, es un mecanismo que tienen los procariotas para defenderse de invasiones por parte de elementos genéticos como son los plásmidos o los virus

Lo que hace este sistema es reconocerlos como agentes extraños y mantener dentro del genoma del microorganismo una memoria que le permite luchar contra ellos. Es una especie de sistema de inmunidad adquirida que mantiene un registro de entrada de esos invasores y que, al residir en el genoma, puede transmitirse a la descendencia. Cuando el sistema CRISPR reconoce algo como un invasor gracias a esa memoria previa, corta el material genético de ese invasor que coincide con la información de dicha memoria. Ese corte lo lleva a cabo una proteína Cas.

HAN PASADO 25 AÑOS DESDE QUE COMENZASTE A TRABAJAR EN ESTA LÍNEA. ¿CUÁL ES TU CAMPO ACTUAL DE INVESTIGACIÓN?
El mismo. Yo sigo trabajando con los sistemas CRISPR-Cas, en concreto en la primera etapa, la de adquisición de esta inmunidad: cómo reconoce la célula a esos invasores como elementos extraños y peligrosos. Esto está todavía por caracterizar y prácticamente no se sabe nada de cómo se genera esa memoria; estamos intentando aclarar aspectos fundamentales de la misma.

¿QUÉ TIENE DE REVOLUCIONARIO?
Los sistemas CRISPR son muy diversos. Algunos implican el funcionamiento de treinta proteínas distintas, pero hay otros muy simples que sólo requieren tres proteínas. Una de ellas es Cas9. Se puede programar a esa proteína para que reconozca una diana concreta. Basta con darle una guía, un pequeño RNA que coincida con esa diana, y la corta. Esto se puede utilizar para la edición de genomas. Lo realmente asombroso es que funciona de maravilla en cualquier tipo celular, incluyendo las células humanas. Y lo hace de manera muy eficaz y con mucha precisión. Esta tecnología puede usarse para estudiar la función de un determinado gen o incluso intentar curar una enfermedad genética. Se abren muchísimas posibilidades.

EL ARTÍCULO EN EL QUE DESCRIBÍAIS UNA POSIBLE FUNCIÓN DE CRISPR FINALMENTE FUE PUBLICADO EN EL JOURNAL OF MOLECULAR EVOLUTION. EN EL ARTÍCULO DE LANDER PUBLICADO EN LA REVISTA CELL, «LOS HÉROES DEL CRISPR», HABLA DE UNA ODISEA DE 18 MESES HASTA LA ACEPTACIÓN. ¿CÓMO VIVISTE ESOS MESES? ¿CUÁL FUE EL MOMENTO MÁS FRUSTRANTE?
Frustrantes fueron casi todos, quitando el último en el que por fin dijeron que lo aceptaban. Pero lo más frustrante era pensar que alguien fallaba y que quizás era yo mismo por mi incapacidad de hacer ver algo, que para mí estaba clarísimo que era muy importante. Cuando la primera revista a la que lo mandas te dice que eso no es tan relevante o que ya ha sido descrito previamente o que es otro sistema de restricción modificación, pues se te cae el mundo al suelo. Y cuando intentas convencerlos de que se equivocan y lo mandas a otra revista y te lo rechazan con los mismos argumentos, y lo mandas a otro y te vuelven a decir que no, y a otro, y a otro. En la mayoría de los casos sin pasar siquiera a revisores. Tú tienes oro en las manos y no eres capaz de hacerles ver lo que tienes. Eso supuso además de frustración, un estado de nervios tremendo, pues podría ser publicado por algún otro grupo de investigación. Cuando lo mandamos a la última revista donde fue aceptado, tardaron una eternidad en contestar. Recuerdo que al menos una vez al mes me ponía en contacto con el editor preguntando por el artículo. Cuando por fin fue publicado, al mes se publicó otro diciendo básicamente lo mismo que nosotros. Y seis meses después otro.

EN AQUEL MOMENTO ¿PENSASTE TÚ, O ALGUIEN DE TU GRUPO, QUE ESTO PODRÍA TENER ALGÚN TIPO DE APLICACIÓN, MÁS ALLÁ DE DESCRIBIR UN PROCESO FUNDAMENTAL EN BACTERIAS? ¿HUBO ALGÚN COMENTARIO CONSTRUCTIVO POR PARTE DE LOS REVISORES?
En un artículo se decía que los procariotas tienen un sistema de inmunidad adquirida. Ese era más o menos el título del manuscrito cuando se mandó inicialmente a Nature. También decíamos que ese sistema iba a tener muchas aplicaciones en biotecnología, en agricultura y en clínica. Todo eso lo tuvimos que quitar. Había un rechazo de los editores y de los revisores en cuanto a que era algo tan revolucionario, que o bien pedían un respaldo experimental muy grande o bien directamente no se lo creían. Fue uno de los últimos revisores en rechazar el artículo el que nos indicó que el contenido era más adecuado para el Journal of Molecular Evolution. Al enviarlo a esa revista nos centramos en el tema de que este sistema tenía una repercusión evolutiva muy grande y no en las posible aplicaciones. Lo importante es que al fi nal se publicó el artículo y que fuimos los primeros.

VOLVIENDO AL ARTÍCULO DE LANDER. SEGÚN ÉL, LA HISTORIA DE CRISPR ES UN EJEMPLO DE LO QUE SE DENOMINA «DESCUBRIMIENTO SIN HIPÓTESIS PREVIA» BASADO SIMPLEMENTE EN EL ANÁLISIS DEL «BIG DATA». ¿ESTÁS DE ACUERDO CON ESA AFIRMACIÓN?
Sí. Nosotros llevábamos desde el año 1993 preguntándonos para qué servía aquello, pero teníamos muy claro que era muy importante. Lo difícil era saber «para qué servía» ya que no teníamos ninguna pista. Fue gracias a la genómica y el desarrollo de la tecnología de secuenciación. A partir de 1995 comenzamos a disponer de la secuencia de genomas completos ddiversas bacterias y pudimos buscar en esas bases de datos el origen de las secuencias espaciadoras del sistema CRISPR. En el año 2003 encontramos que una de las secuencias que habíamos encontrado en una cepa de Escherichia coli era idéntica a la secuencia de un virus que infectaba a E. coli. Pensamos que aquello no era casualidad y seguimos comparando con otras secuen- cias espaciadoras y encontramos lo mismo. Entonces cogí las secuencias de todas las agrupaciones CRISPR que conocíamos y utilizando el procesador Word, porque yo de bioinformática no tengo ni idea, extraje todos los espaciadores y los comparé uno a uno con las bases de datos. Al fi nal, un 2% de las 4500 secuencias que comparé eran idénticas o muy similares a elementos genéticos como plásmidos o virus. Fue un «big data» manual.

Para mí, lo primero que hicimos relevante en el campo CRISPR fue demostrar que esas agrupaciones eran una característica de los procariotas, ahora sabemos que «sólo» están en un 50%. Y para detectarlos no había una herramienta informática fi able que pudiera reconocer estas agrupaciones. Entonces, un estudiante de Biología llamado César Díez Villaseñor, diseñó un programa capaz de hacerlo. Y gracias a eso pudimos demostrar que esas agrupaciones no sólo se encontra- ban en E. coli o en las haloarqueas, sino que eran muy frecuentes.

¿CÓMO VES LA «PELEA DE PATENTES» ENTRE LAS DIFERENTES INSTITUCIONES E INVESTIGADORES?
Hasta cierto punto lo entiendo, porque hay mucho dinero en juego. Pero por otro lado es una verdadera lástima porque algo tan importante y con tanta repercusión como la tecnología CRISPR se empañe por un asunto como este. Intento estar al margen.

¿HA CAMBIADO MUCHO TU VIDA EN EL PLANO CIENTÍFICO Y ACADÉMICO?
Y en el personal también. En el científi co sí, en el sentido de que lo tengo completamente desatendido. Hace mucho que no hablo de Ciencia con mis colaboradores. Y precisamente podemos ponerle fecha: desde que salió el artículo de Lander en Cell, básicamente. En cuanto al académico, sigo dando mis clases hasta donde puedo. He tenido que pedir en alguna ocasión que alguien me sustituyera. Pero lo que más me ha afectado es no poder atender a muchísima gente que está intentando que les conceda entrevistas.

AUNQUE HAS CONTESTADO EN PARTE EN LA ANTERIOR PREGUNTA ¿CUÁNDO FUE ESE CAMBIO? ¿AL CONCEDER EL PREMIO PRINCESA DE ASTURIAS A JENNIFER DOUDNA Y EMMANUELLE CHARPENTIER, CUANDO SE PUBLICÓ EL ARTÍCULO DE LA REVISTA CELL «LOS HÉROES DEL CRISPR» O CUANDO SALIÓ EL ARTÍCULO EN EL PERIÓDICO «EL PAÍS» EN EL QUE TE COLGARON LA ETIQUETA DEL «CANDIDATO AL NOBEL»?
Realmente empezó con la concesión del Princesa de Asturias. Los periodistas contac- taron conmigo a través de Lluís Montoliu que está en el Centro Nacional de Biotecnología. Él es uno de los usuarios de la técnica CRISPR y fue quien les informó a los periodistas del origen de dicha técnica. Sin embargo aquello no duró mucho. La locura se inició con la publicación del artículo de Lander en enero de 2016.

ES INCREÍBLE EL IMPACTO QUE PUEDEN LLEGAR A TENER ESTAS REVISTAS ¿NO?
Las revistas y las personas. Uno de mis directores de tesis, el profesor Francisco Rodríguez-Valera, publicó en NoticiaSEM (Noti- ciaSEM 75) un artículo sobre mi implicación en el descubrimiento de este sistema y aquello no tuvo mucha repercusión, a pesar de que Rodríguez-Valera es uno de los mejores científi cos de este país y un microbiólogo muy bien reconocido a nivel internacional. Sin embargo cuando Eric Lander, fundador del Broad Institute del MIT y Harvard, y promotor del proyecto Genoma Humano, escribe algo en Cell, pues la repercusión es mucho más grande. Tras escribirlo le llamé para agradecerle que me hubiera reconocido como descubridor aunque no estaba muy de acuerdo con algunas cosas. Las repeticiones CRISPR se descubrieron en 1987 por un grupo japonés, pero él me dijo que yo sí era el descubridor, ya que no es lo mismo encontrar algo, que encontrar algo, preocuparse por ello, investigarlo y explicarlo.

DESDE EL DESCUBRIMIENTO DEL CRISPR HASTA LAS APLICACIONES ACTUALES HAY UN LARGO CAMINO Y MUCHOS PARTICIPANTES. EN TU OPINIÓN, ¿CUÁL O CUÁLES HAN SIDO LAS MÁS SIGNIFICATIVAS?
Yo no le quitaría mérito a Jennifer Doudna y Emmanuelle Charpentier, en cuanto a que ellas fueron las que defi nieron cuales eran los componentes de estos sistemas, sufi cientes y necesarios, para cortar el DNA de una forma dirigida. Lo hicieron in vitro y además fueron las primeras que dijeron que podía servir para editar genomas. Pero quienes realmente dieron ese paso fueron Feng Zhang del Broad Institute y George Church de Harvard, que trabajando independientemente publicaron back to back en la misma revista, la demostración experimental de que se podía usar el CRISPR para modifi car células de ratón o células humanas. Desde mi punto de vista ese fue el auténtico bombazo.

HABLEMOS UN POCO DE OTROS TEMAS. HAY UN CONSENSO GENERALIZADO EN QUE NUESTRO SISTEMA ACTUAL DE FINANCIACIÓN DE LA CIENCIA EN ESPAÑA NO FUNCIONA, SOBRE TODO POR FALTA DE FONDOS. VAMOS A SUPONER QUE SE AUMENTA EL PRESUPUESTO. EN TU OPINIÓN ¿QUÉ ES LO SIGUIENTE QUE HABRÍA QUE CAMBIAR?
Ahí es nada. Financiación estamos todos de acuerdo que falta. Pero claro, en eso estamos de acuerdo los que somos científicos y los que estudian otros campos. No debería enfocarse tanto en la ciencia aplicada, sino también en la básica. No hay que olvidar que algo tan grande como es la tecnología CRISPR ha derivado de la investigación básica. Hasta el 2012 lo que se publicaba en este campo era investigación básica pura y dura. Y precisamente por eso se ha encontrado un sistema con muchísimas aplicaciones, en medicina, en agricultura, en ganadería, etcétera. Hay que potenciar la investigación básica aunque muchos puedan pensar que es a fondo perdido. Por ejemplo, los proyectos EXPLORA son una idea genial. Permiten fi nanciar proyectos arriesgados, y son estos proyectos los que pueden dar lugar a sorpresas muy agradables. También hay que fi nanciar a los grupos pequeños. La mayor parte de la financiación se la llevan los grupos grandes. Eso hace que estos cada vez sean más grandes y que consigan más dinero. Yo creo que no hace falta tener un grupo muy grande, ni muchísimo menos, para hacer grandes cosas. En el caso de CRISPR, Luciano Marraffi ni publicó mucho y muy bien, trabajando él solo.

¿CÓMO SE PODRÍA CONVENCER A LOS GESTORES CIENTÍFICOS DE QUE SE ARRIESGARAN MÁS?
Yo tengo la esperanza de que CRISPR sea un ejemplo. Y muchos intentan convencerme de que, por el bien de la Ciencia en España, haga la mayor divulgación posible de este gran éxito de la ciencia básica, para que quien no sepa verlo, con un ejemplo tan claro lo vea. La divulgación de la ciencia es fundamental. Los profesores de universidad nos pasamos la vida dando clases, realizando gestiones, papeleos, realizando informes e investigando. Hay muchas cosas que hacer y lo que dejamos en el fondo del cajón es la divulgación. Nunca había dado una charla de divulgación hasta principios de este año. Y te puedo decir que es lo más gratificante que he hecho en cuanto a actividades relacionadas con la Ciencia. Es una maravilla ver la cara de la gente cuando le cuentas cosas que escapan un poco a la comprensión del ciudadano de a pie, pero cuando consigues hacérselo entender y que vean la repercusión de la Ciencia en sus vidas, eso es muy grande. Además, nosotros los científi cos debemos ver a la divulgación como una tarea que tenemos que hacer.

A NIVEL DE LO QUE PODRÍAMOS LLAMAR «RECURSOS HUMANOS» ¿CÓMO CREES QUE HA EVOLUCIONADO EL CAMPO DE LA MICROBIOLOGÍA EN ESPAÑA? ¿SIGUE SIENDO ATRACTIVO PARA UN ESTUDIANTE?
Yo creo que sí. Creo que la Microbiología está infravalorada. A nivel nacional, nunca entendí como la Microbiología no es una asignatura básica en los grados de Ciencias de la Salud. Para mí es totalmente incomprensible. Sin embargo a nivel internacional el grupo Nature ha lanzado el Nature Microbiology el pasado mes de enero. Así que algo está cambiando y me gusta pensar que CRISPR tiene algo que ver con ello. Al ritmo actual, este año se publicarán unos 2000 artículos sobre dicha técnica.

¿LE RECOMENDARÍAS LA CARRERA DE INVESTIGACIÓN A UN ESTUDIANTE QUE ACABA DE TERMINAR EL GRADO O EL MASTER?
Respondería con un ejemplo personal. Voy a darle la vuelta a la pregunta. Si yo tuviera 18 años y tuviera que decidir qué hacer, volvería a hacer lo mismo que he hecho y me dedicaría a la investigación. No hay nada más apasionante. Quizás no saldría tan bien, pero desde luego no te ibas a aburrir. Cuando uno cree en algo, tiene que ir a por ello. Y si te financian, maravilloso. Y si no te fi nancian, pues te pones a hacer cosas que no consuman más que electricidad: un ordenador y a buscarte la vida.

ESPECULEMOS UN POCO Y VOLVIENDO AL CRISPR ¿QUÉ PERSPECTIVAS TIENES SOBRE EL USO DE LA TECNOLOGÍA CRISPR EN LA PRÓXIMA DÉCADA?
Ahora está el sistema CRISPR-Cas9. En estos próximos diez años se va a empezar a hablar de CRISPR-Cpf1, y de CRISPR-C2C1, y de CRISPR-C2C2. Se está explotando sólo uno de los sistemas CRISPR de la naturaleza y hay muchos más. Ahora mismo estamos empezando a sacarle partido a esta tecnología. Recientemente se ha publicado la estructura tridimensional de una de las proteínas de otro de esos sistemas que sirven para la edición de genomas, así que cada vez se irá mejorando su efi cacia y precisión. Hay que ser muy cautos en el aspecto de que CRISPR-Cas9 pueda ser usado como un «medicamento» que se administre a un paciente para curar una enfermedad genética. Eso podría ser, pero puede haber efectos colaterales que desconocemos. No hay tanta restricción para su uso en modelos animales y eso va a permitir estudiar y conocer esas enfermedades intratables, lo que puede permitir que aumente la posibilidad de cura o de tratamiento. Además no debemos olvidar que esta tecnología se puede utilizar para modificar plantas o animales de interés económico. Por ejemplo, se ha conseguido eliminar retrovirus endógenos en cerdo, lo cual puede permitir el uso de dichos animales para realizar xenotransplantes seguros. Son sólo unos ejemplos de lo mucho que se puede hacer.







Esta entrevista ha sido realizada conjuntamente por Ángeles Martinez y por Manuel Sánchez Angulo. Ángeles es la responsable del programa «Feedback Ciencia» y Manuel del programa «Tú yo y los microbios». Ambos se emiten por Radio UMH
 Universidad Miguel Hernández, Alicante